Giỏ hàng đang trống. |
Giỏ hàng đang trống. |
Giỏ hàng đang trống. |
1. Virus viêm gan D và đường lây.
HDV mới được khám phá năm 1977 bởi Rizzetti. có cấu trúc thô sơ. không trọn vẹn, sống nhờ vào virus viêm gan B. HDV khi đứng một mình chỉ là một nhiểm thể RNA "không hồn","không làm được trò trống gì", vì không xâm nhập được tế bào gan nhưng khi có mặt virus viêm gan B thì nó "mượn" chiếc vỏ kiên cố của virus này (HBsAg) làm chiếc áo bảo vệ xâm nhập vào tế bào gan, "vào hùa" với HBV, trở nên "hung dữ", gây ra viêm gan, trở thành một virus viêm gan khá nguy hiểm. Nói một cách dễ hiểu, HDV như một "viên đạn" chỉ khi mượn được "khẩu súng" HBV thì mới bắn vào được tế bào gan, gây tổn thương tế bào này.
HDV có 3 tuýp gen. Tuýp gen 1 có mặt khắp thế giới, tuýp gen 2 có ở Đài Loan, tuýp gen 3 có nhiều nhất ở châu Mỹ la tinh. Tuýp gen 2 ít gây bệnh tật, tuýp gen 3 nguy hiểm nhất.
HDV không lây qua đường thức ăn nước uống mà lây nhiễm qua đường máu, tương tự như virus viêm gan B nhưng có điều kiện: chỉ lây cho những người chưa có kháng thể chống HBV. Nhờ tiêm vắc xin viêm gan B nên việc lây nhiễm HDV bị hạn chế, tuy nhiên tỷ lệ nhiễm HDV hiện vẫn conf cao khoảng 1,4% - 8%. Có 20% - 53% người nghiện ma túy ( đặc biệt là người dùng chung kim tiêm) và 40% - 80% người bị bệnh ưa chảy máu (hemophililacs) thường bị viêm nhiễm cả HBV và HDV. Trên thế giới có khoảng 5% dân số nhiễm HDV. Ở nước ta, tỷ lệ này là khoảng 1,2%.
2. Tác hại của virus viêm gan D
Người bệnh có thể nhiễm HBV trước rồi nhiễm HDV sau (super infection) hoặc có thể đồng nhiễm (coinfection) cùng lúc. Nhiễm HDV có thể có các triệu chứng giống như nhiễm HBV. Người đồng nhiễm HBV, HDV thường có các triệu chứng nhiễm HBV trước rồi sau đó, khi triệu chứng HBV như vàng mắt, vàng da, buồn nôn, chóng mặt hầu như đang thuyên giảm thì lại tăng trở lại. Lần này, các triệu chứng đó là do nhiễm HDV. Tùy theo tuổi tác, những triệu chứng trên có thể không có hoặc mơ hồ. Người trẻ thường không có triệu chứng, thường có ở người già hơn. Thế nhưng, càng nhỏ tuổi, hệ thống miễn dịch không đầy đủ, yếu nên bệnh càng dễ nặng hơn, tỷ lệ chuyển sang viêm gan mạn, xơ gan càng cao. Người lớn hệ thống miễn dịch đầy đủ nên tỷ lệ nhiễm HBV thấp, khó có điều kiện nhiễm HDV hơn, nêu đồng nhiễm HBV, HDV thì cũng nhẹ hơn, tỷ lệ chuyển sang mạn xơ gan thấp hơn trẻ. Điều này chỉ ra việc tiêm vắc xin viêm gan B cho người có thai, trẻ sơ sinh, trẻ nhỏ là hết sức cần thiết, đặc biệt tiêm vắc xin viêm gan B cho trẻ sơ sinh càng sớm càng tốt trong vòng 24h sau khi sinh.
Trên cơ thể vốn nhiễm HBV, khi có thêm HDV thì cả hai phối hợp tàn phá gan một cách nhanh chóng. Ngay cả trường hợp HBV đang ngủ yên, không hoạt động tàn phá gan ( healthy carier) thì HDV như một tác nhân đánh thức HBV dậy rồi cả HBV và HDV phối hợp với nhau thúc đẩy nhanh việc tàn phá gan hây hậu quả nghiêm trọng.
Khi mới phát hiện ra HDV các nhà y học cho rằng nhiễm HDV có thể tử vong trong vài tháng hay dài nhất chỉ trong 3 - 5 năm.
Ngày nay, theo quan sát mới, việc đánh giá mức độ nghiêm trọng của HDV có một số thay đổi: trong số bị nhiễm HDV có khoảng 15% tự khỏi, 15% bị viêm gan và sẽ trở thành xơ gan trong 12 tháng, số còn lại 70% tuy cũng bị xơ gan trong vòng 12 tháng nhưng bệnh chỉ "giậm chân tại chỗ" trong thời gian dài 20-30 năm. Nếu so với viêm gan B, viêm gan C đơn thuần thì thời gian chuyển từ dạng mạn sang dạng xơ của HDV (đồng nhiễm HBV) sẽ sớm hơn khoảng 10-20 năm, trong khi viêm gan B đơn thuần chỉ có 6% - 16% dạng xơ gan chuyển sang ung thư gan thì viêm gan D (đồng nhiễm HBV) có 40% dạng xơ gan chuyển sang ung thư gan trong vòng 12 năm.
3. Phòng ngừa và điều trị viêm gan D
a. Phòng ngừa
Cắt đứt các đường lây truyền (như với HBV)
Trành nhiễm HBV vì đây là điều kiện để bội nhiễm HDV.
Tiêm vắc xin viêm gan B cho mọi đối tượng cần tiêm. Khi tạo được kháng thể chống HBV thì sẽ không bị nhiễm HDV.
b. Điều trị
- Thử nghiệm xác định HDV
Do không có triệu chứng hay triệu chứng ít, mơ hồ, nên muốn xác định có bị nhiễm HDV hay không cần phải thử máu. Xét nghiệm này cũng dùng trong việc theo dõi điều trị. Khi nhiễm HDV thì nhiễm thể HDV-RNA tăng cao hoặc kháng nguyên HDAg dương. Tuy nhiêm trong một số trường hợp tế bào gan bị tàn phá quá nhiều kết quả có thể cho kháng nguyên HDAg âm. Vì thế để truy tìm HDV trong số người bệnh đồng nhiễm HBV, xét nghiệm có HBsAg dương thường phải thử kháng thể chống lại HDV ( anti HDV) nhất là loại kháng thể cấp tính IgM-anti HDV. Thông thường lúc bệnh chuyển sang mạn, khi thử sẽ có kết quả IgM-anti HDV dương trong một thời gian dài. Kháng thể này càng cao, sự tàn phá gan càng nhanh và nặng.
Vì HDV đồng nhiễm với HBV cho nên trong điều trị còn phải thử thêm kháng nguyên nội sinh của HBV (HBeAg). HBeAg dương có nghĩa là HBV đang sinh sôi hoạt động, cho HDV "mượn" những chiếc áo bảo vệ để HDV thâm nhập vào tế bào gan, tàn phá gan nhanh chóng hơn. Khi HBeAg dương thì sự đồng nhiễm HDV-HBV sẽ gây ra nhiều tình trạng rắc rối.
- Điều trị viêm gan HDV
Điều trị viêm gan D cấp: Nếu không nghiêm trọng có thể điều trị tại nhà nhưng khi chuyển qua thể ác tính với các triệu chứng như loạn trí, mất tự chủ, chóng quên, nói lộn xộn, bị chảy máu cam, nôn ra máu, phân đen, da bầm tím thì phải chuyển ngay lên bệnh việc tuyến trên. Ghép gan là cách cứu sống người bệnh
Điều trị viêm gan D mạn: Không có thuốc kháng nguyên HDV đặc hiệu. Lamivudin dùng trong viêm gan B không có hiệu quả với viêm gan D. Được phép dùng chất tăng cường miễn dịch alpha interferon (INF) nhưng cách dùng khác, liều dùng cao mỗi lần tiêm dưới da 5-9 triệu đơn vị, mỗi tuần 3 lần, kéo dài 14-16 tháng. Có người không theo đuổi nổi đủ liệu trình vì dùng càng dài thuốc càng gây ra nhiều tác dụng phụ về tâm thần (buồn phiền, chán nản, u sầu, nhiều khi xuất hiện ý muốn tự tử). Ngay người theo đủ lộ trình thì cũng chỉ có 40%-70% có enzym ALT, AST trở lại bình thường nhưng sau khi ngừng thuốc một thời gian có 60% -70% sẽ tái phát.
Khi bị viêm gan D mạn, việc bệnh tiến triển thành xơ gan, ung thư gan là khó tránh khỏi.